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Dr. Nicole GROSS, PhD, PD & MER - 20'000 CHF Chef d’Unité de Recherche en Oncologie Pédiatrique Département médico-chirurgical de Pédiatrie CHUV - 1011 Lausanne Dr F. Gumy PAUSE, MD Médecin adjointe - Unité d’Onco-hématologie Pédiatrique Hôpitaux Universitaires de Genève Etude de faisabilité pour une nouvelle approche thérapeutique des neuroblastomes avancés Les approches thérapeutiques actuelles pour les cancers avancés de type Neuroblastome sont extrêmement lourdes avec des effets secondaires qui affectent de façon durable la vie du patient. De plus elles ne sont que partiellement efficaces et le taux de rechute est élevé (de l’ordre de 50% après un an). Ce projet mené en collaboration avec les Universités de Genève, Lausanne et Manchester et la société Medipol basée à l’EPFL se propose de démontrer la faisabilité d’un nouveau traitement qui combine progrès les plus récents de la nanotechnologie et de la génétique cellulaire. ———————————————————————————————————————— Patrick MEHLEN - 20'000 € UMR5238 - Centre Léon Bérard - LYON Le récepteur à dependance TRKC, implication dans la tumorigénèse du neuroblastome On appelle « récepteur » une molécule placée à la surface de la cellule qui capte les signaux du milieu extracellulaire (ligands) pour induire un signal à l’intérieur de la cellule via différentes cascades moléculaires. Contrairement à l’idée admise jusqu’à présent qu’un récepteur n’a qu’un rôle actif en présence de son ligand, notre équipe a montré que certains récepteurs, en absence de leur ligand, ne sont pas inactifs et induisent en fait un signal de mort cellulaire. Il a été montré que ces récepteurs peuvent contrôler la progression tumorale : en effet, des cellules cancéreuses surnuméraires vont se trouver en quantité limitante de ligand. Les récepteurs à leur surface se trouvant de fait, privés de ligand vont induire la mort de ces cellules cancéreuses. Le récepteur TrkC, justement considéré comme un facteur de bon pronostic dans le neuroblastome, s’avère être un récepteur à dépendance. Nous pensons que TrkC pourrait constituer un nouveau mécanisme de contrôle de la croissance des cellules tumorales au travers de son pouvoir de vie ou de mort sur la cellule cancéreuse. ———————————————————————————————————————— Professeur Frank SPELEMAN - 19'000 € Center for Medical Genetics Ghent (CMGG) De Pintelaan 185 - 9000 Gand - Belgique Identification d’une signature de microARNs dans le but d’améliorer le diagnostic et la prise en charge des patients atteints de neuroblastome Le neuroblastoma (NB) est un des cancers les plus mortels de l’enfant. Actuellement les enfants sont traités en fonction de certains facteurs de risque (l’âge de l’enfant, la localisation de la tumeur et l’état du gène MYCN dans la tumeur). L’expérience clinique a montré que cette classification est utile mais pas parfaite conduisant ainsi dans certains cas à un sur-traitement ou, au contraire, à un sous-traitement. Le but de ce projet vise à identifier des marqueurs pronostiques additionnels spécifiques de la tumeur appelés microARNs afin de pouvoir faire un meilleur choix thérapeutique en fonction du risque et afin de pouvoir identifier de nouvelles cibles thérapeutiques. |
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Projets Sélectionnés en 2008 |
